miR-125a-5p通过黏着斑通路对铝染毒GC2-spd细胞凋亡的影响

目的 探讨miR-125a-5p在铝染毒小鼠精母细胞系(GC2-spd)模型中对黏着斑信号通路及GC2-spd细胞凋亡的影响.方法 建立铝染毒GC2-spd细胞模型,分为对照组(CG),铝染毒组(ALG),铝染毒组+miR-125a-5p inhib-itor阴性对照组(ALG+inhibitor NC)及铝染毒组+miR-125a-5p inhibitor 组(ALG+inhibitor);利用RT-qPCR检测ALG与CG细胞中miR-125a-5p的表达情况;利用Western blot检测CG组、ALG组、ALG+inhibitor NC组及ALG+inhibitor组Itga7、Pak4、Akt1、Bax及Caspase-9的表达情况;利用CCK8 实验及流式细胞术实验检测各组GC2-spd细胞的活性和凋亡率.结果 RT-qPCR 结果显示,与对照组比较,ALG组细胞中miR-125a-5p的表达显著升高;Western blot结果显示,抑制miR-125a-5p的表达后,可显著升高铝染毒 GC2-spd 细胞中 Itga7、Pak4 和 Akt1 的表达,降低 Bax 及Caspase-9的表达;CCK8 和流式细胞术实验结果显示,抑制miR-125a-5p的表达后,可显著提高GC2-spd细胞的活性,降低细胞的凋亡率.结论 miR-125a-5p inhibitor可通过提高Itga7、Pak4 和Akt1 的表达,促进黏着斑信号通路激活,抑制细胞凋亡,提高细胞的活性,从而抑制铝染毒GC2-spd细胞的凋亡作用.