甲壳素衍生物调控瘢痕疙瘩中TSG-6/PI3K/AKT通路表达的临床研究

目的:甲壳素衍生物调控瘢痕疙瘩中肿瘤坏死因子α刺激基因6(TSG-6)/磷酸肌醇-3-激酶(PI3K)/丝苏氨酸蛋白激酶-B(AKT)通路表达的作用.方法:选择2020年1月-2021年10月笔者医院接受手术切除的76例瘢痕疙瘩患者为研究对象,根据术前是否使用甲壳素衍生物分为甲壳素组(n=41)和对照组(n=35).手术后,收集瘢痕疙瘩组织,采用免疫组化法检测增殖细胞核抗原(PCNA)的阳性表达率;采用TUNEL法检测细胞凋亡率;采用western blot检测TSG-6、p-PI3K、p-AKT、鼠双微基因2(MDM2)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、裂解型caspase-3(Cleaved caspase-3)的表达水平;采用酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β、IL-6的含量.结果:甲壳素组瘢痕疙瘩组织中PCNA阳性表达率、p-PI3K、p-AKT、MDM2、Bcl-2的表达水平、TNF-α、IL-1β、IL-6的含量低于对照组(P<0.05),细胞凋亡率、TSG-6及Cleaved caspase-3的表达水平高于对照组(P<0.05).结论:甲壳素衍生物可调控瘢痕疙瘩中的细胞增殖及凋亡,这一作用与调控TSG-6/PI3K/AKT通路有关.