Effects of Shenqi Compound Formula(参芪复方)on Protein Anabolism and mTOR Signaling Pathway in Skeletal Muscle of Aging Diabetic Rats

目的:探讨参芪复方对衰老糖尿病模型大鼠骨骼肌蛋白质合成代谢的影响及可能的作用机制.方法:50只Wistar雄性大鼠适应性喂养1周,8只大鼠以生理盐水腹腔注射,为空白组;10只大鼠予D-半乳糖腹腔注射为衰老模型组;另外32只大鼠腹腔注射D-半乳糖,高脂高糖饲料喂养并注射链脲佐菌素,制备衰老糖尿病模型大鼠,筛选空腹血糖(FPG)≥11.1mmol/L者为衰老糖尿病模型鼠.将32只衰老糖尿病模型大鼠按照血糖由高到低排列并编号,采用随机数字表法分为衰老糖尿病模型组、参芪复方组及西格列汀组.5组大鼠药物干预8周.实验结束取大鼠腓肠肌进行肌纤维蛋白、肌浆蛋白含量测定,哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路磷酸化抗体芯片检测差异表达的蛋白质及对应的磷酸化位点.结果:各组大鼠腓肠肌肌纤维蛋白质量浓度比较,差异无统计学意义;与空白组、衰老模型组、参芪复方组比较,衰老糖尿病模型组大鼠腓肠肌肌浆蛋白质量浓度显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05);mTOR信号通路磷酸化抗体芯片显示,蛋白激酶B1(Akt1,Phospho-Thr450)、p70核糖体蛋白S6激酶(P70S6K,Phospho-Thr229)及核糖体蛋白S6激酶1/2/3/4(RSK1/2/3/4,Phospho-Ser221/227/218/232)在衰老糖尿病模型组下调,在参芪复方组和西格列汀组均上调;人第10号染色体缺失的磷酸酶(PTEN,Phospho-Ser370)在衰老糖尿病模型组上调,在参芪复方组和西格列汀组下调.结论:参芪复方可升高腓肠肌肌浆蛋白质量浓度,促进蛋白质的合成以保持肌量,其机制可能与 mTOR 信号通路的 Akt1(Phospho-Thr450)、P70S6K(Phospho-Thr229)及RSK1/2/3/4(Phospho-Ser221/227/218/232)的上调有关.