La deregulation energetique evaluee par rmn multi-noyaux 23na/31p a 7 tesla au cours de la sclerose en plaques

L'hypoxie virtuelle définie comme une inadéquation entre les besoins et la réserve énergétique, est un mécanisme clef identifié dans la neurodégénérescence, principal substrat du handicap clinique dans la sclérose en plaques (SEP) [1]. Des études ont retrouvé une augmentation de la concentration de sodium total (TSC) chez les patients atteints de SEP, potentiel biomarqueur de la dysfonction métabolique précoce [2-4]. Notre objectif était de combiner pour la première fois l'IRM du 23Na et la SRM du 31P afin de définir une signature énergétique individuelle des patients. 17 patients atteints de SEP (13 Rémittente-Récurrentes, 4 Progressives) et 7 Témoins ont été examinés en IRM 23Na et SRM 31P à 7T. Nous avons quantifié les TSC dans les lésions et les tissus d'apparence normale, puis extrait le spectre des métabolites phosphorylés au sein du cortex sensitivo-moteur gauche (CSM). Les TSC étaient significativement plus élevées chez les patients atteints de SEP au sein de la substance blanche d'apparence normale (SBAN) (36.0 Vs 29.5 mM, p=0.047) et de la substance grise (SG) (41.4 Vs 37.0 mM, p=0.04) que chez les contrôles. Chez les patients, des TSC plus élevées ont été observées dans les lésions que dans la SBAN (42 mM Vs 36 mM, p=0.014). La TSC au sein de la SBAN du CSM était associée positivement avec le rapport PCr/ATP (p=0.002, ?=0.7, Fig1). Les TSC au sein de la SG (p=0.01) et des lésions (p=0.039) étaient associées positivement à l'EDSS contrairement au volume cortical et la charge lésionnelle T2. En conclusion, il existe dans la SEP une augmentation précoce de la TSC dans les lésions et les tissus d'apparence normale, en lien avec une augmentation de la PCr, témoin d'un éventuel mécanisme de compensation énergétique. Combinées, l'IRM 23Na et la SRM 31P peuvent fournir des informations in-vivo précoces aux dérèglements métaboliques précédant l'atrophie tissulaire.