针刀干预对腰椎间盘退行性病变兔病变椎间盘中蛋白聚糖表达的影响

目的:观察针刀干预对腰椎间盘退行性病变(L IDD)病变兔椎间盘中组织二聚糖(BGN)、核心蛋白多糖(DCN)及半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响,探讨针刀治疗LIDD的作用机制.方法:将30只成年雄性日本白兔随机分为正常组、模型组、针刀组,每组 10 只.采用轴向加压法制备LIDD兔模型,核磁共振成像(MRI)扫描判断造模是否成功.针刀组选取腰(L)4—L5 棘突间隙及两侧横突进行松解,每周治疗2 次,连续治疗4 周.MRI扫描观察兔L4—L5椎间盘结构变化,H E染色观察兔L4—L5 椎间盘纤维环和髓核组织形态学改变,免疫组织化学法检测兔L4—L5 椎间盘髓核组织中Caspase-3 表达,Western blot法检测兔L4—L5 椎间盘组织中DCN、BGN蛋白表达水平.结果:造模后,模型组与针刀组兔L4—L5 椎间盘信号强度降低,模型制备成功.与正常组比较,模型组兔运动迟缓,背部肌肉僵硬,有条索或结节出现;腰椎间盘纤维环结构紊乱,髓核细胞数量减少;M RI扫描结果显示L4—L5 椎间盘信号强度降低;髓核组织中Caspase-3 表达明显升高(P＜0.05),椎间盘组织中DCN、BGN蛋白表达量明显降低(P＜0.05).与模型组比较,治疗后针刀组兔四肢运动较为灵活,背部条索状硬结有所改善;腰椎间盘纤维环结构轻度异常,髓核细胞数量有所增加;M RI扫描结果显示L4—L5 椎间盘信号强度有所增强;髓核组织中Caspase-3 表达明显降低(P＜0.05),腰椎间盘组织中DCN、BGN蛋白表达量明显升高(P＜0.05).结论:针刀干预能抑制细胞凋亡,减轻腰椎间盘髓核细胞外基质的降解,恢复腰部正常的力平衡和动态平衡,这可能是针刀治疗LIDD的作用机制之一.