熊果酸调控AMPK/SIRT1通路对牙周炎大鼠牙槽骨吸收的影响

目的:探讨熊果酸(UA)对牙周炎大鼠牙槽骨吸收及腺苷酸活化蛋白激酶/沉默信息调节因子 1(AMPK/SIRT1)通路的影响.方法:将 40 只大鼠分为对照组、模型组、UA 组(150 mg/kg)、UA+AMPK 抑制剂组(150 mg/kg+0.2 mg/kg);模型组、UA组、UA+AMPK抑制剂组建立牙周炎大鼠模型,造模成功后各组给予相应处理.连续给药 2 周后,微计算机断层扫描技术检测大鼠牙槽骨釉牙骨质界至牙槽嵴顶的距离(CEJ-ABC)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁分离度(Tb.Sp)、骨小梁数目(Tb.N);观察牙周组织病理变化;对大鼠牙周组织进行破骨细胞计数;检测大鼠牙周组织核因子κB 受体活化因子配体(RANKL)、骨保护素(OPG)、AMPK、磷酸化 AMPK(p-AMPK)、SIRT1、乙酰化 NF-κB p65(Ac-NF-κB p65)、核因子κB p65(NF-κB p65)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白表达.结果:与对照组比较,模型组大鼠牙槽骨表面不平整,牙槽骨高度明显降低,有较多骨吸收陷窝,有大量炎性细胞浸润,牙周膜纤维排列紊乱,牙槽骨CEJ-ABC、Tb.Sp、牙周组织破骨细胞数、RANKL、Ac-NF-κB p65、NF-κB p65、TNF-α、IL-1β蛋白表达水平显著升高(均 P＜0.05),Tb.N、Tb.Th、牙周组织 OPG、p-AMPK/AMPK、SIRT1 蛋白表达水平显著降低(均P＜0.05).与模型组比较,UA 组大鼠牙周组织病理改变减轻,牙槽骨吸收减少,牙周纤维排列较整齐,炎症细胞浸润程度减轻,牙槽骨 CEJ-ABC、Tb.Sp、牙周组织破骨细胞数、RANKL、Ac-NF-κB p65、NF-κB p65、TNF-α、IL-1β蛋白表达水平显著降低(均P＜0.05),Tb.N、Tb.Th、牙周组织 OPG、p-AMPK/AMPK、SIRT1 蛋白表达水平显著升高(均P＜0.05);AMPK 抑制剂可逆转 UA 对牙周炎大鼠牙槽骨吸收的抑制作用.结论:UA可通过激活 AMPK/SIRT1 信号通路,抑制牙周炎大鼠牙槽骨吸收,促进牙槽骨的修复与重建.