EGR2调控慢性鼻窦炎伴鼻息肉患者Th17/Treg失衡的分子机制

Feng Hua, Jian Hengheng,Li Xue,Ma Zuxia

Journal of Zunyi Medical University(2023)

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摘要
目的 探究EGR2 介导慢性鼻窦炎伴鼻息肉患者Th17/Treg细胞失衡的分子机制.方法 选取2021 年7 月—2022年9 月就诊于我院的CRSwNP患者50 例,根据SPT检测结果分为Non-atopic CRSwNP组(n =23)和Atopic CRSwNP组(n =27),同期因鼻中隔偏曲、单纯上颌窦囊肿接受手术的患者作为Control组(n =25).分别取患者鼻息肉及鼻腔、鼻窦粘膜,采用WB法测鼻组织EGR2、IL-17A、FOXP3、STAT3 和p-STAT3 的表达,Elisa法测外周血中EGR2、IL-17A、TGF-β1 的表达;分选培养CD4+T细胞,SiRNA敲低CD4+T细胞中EGR2 表达,WB法检测EGR2、IL-17A、FOXP3、STAT3 和p-STAT3 的表达.结果 3 组患者鼻组织中 EGR2 和 FOXP3 表达比较,Atopic CRSwNP 组<Non-atopic CRSwNP 组<Control 组(P<0.05);IL-17A和p-STAT3 表达比较,Atopic CRSwNP组>Non-atopic CRSwNP组>Control组(P<0.05).3 组患者外周血中EGR2 和TGF-β1 含量比较,Atopic CRSwNP组<Non-atopic CRSwNP组<Control组(P<0.05);IL-17A含量比较,Atopic CRSwNP组>Non-atopic CRSwNP组>Control组(P<0.05).3 组患者外周血中EGR2 含量与TGF-β1 含量呈正相关(r = 0.616,P<0.05),与IL-17A含量呈负相关(r =-0.587,P<0.05).较于Negative Control组,SiRNA组的STAT3 表达无差异(P>0.05),p-STAT3 和IL-17A表达增加(P<0.05),EGR2 和FOXP3 表达降低(P<0.05).结论 Atopic CRSw-NP组和Non-atopic CRSwNP组患者息肉组织和外周血中均存在Th17/Treg细胞失衡,且Atopic CRSwNP患者更严重;EGR2低表达可能是CRSwNP患者Th17/Treg细胞失衡的重要因素,低表达的EGR2 增加STAT3 磷酸化,从而导致CD4+T细胞过度分化为Th17 细胞,同时抑制Treg细胞产生.
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