基于影像学和组织学方法研究糖尿病大鼠腰椎间盘退变

目的:探讨糖尿病大鼠模型腰椎间盘的变化及腰椎间盘退变的发生机制.方法:将50只雄性SD大鼠随机分为两组,其中30只作为模型组腹腔注射50 mg/kg链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,另外20只作为正常对照组.在造模前及造模后第4、8、12周利用X线测量腰椎间隙高度,利用MRI的T2WI序列分析椎间盘信号强度;同期取大鼠腰椎间盘进行组织学评分,并分析影像学与组织学的关系.进一步检测血清中血脂、IL-6的变化.结果:链脲佐菌素腹腔注射成功建立糖尿病大鼠模型,成功率为60.0％.X线检测结果:造模后第8、12周糖尿病组大鼠腰椎间隙均减小,与对照组相比差异有统计学意义(P=0.002、P=0.001).MRI检测结果:造模后第8、12周糖尿病组大鼠腰椎间盘退变等级均明显增加,与对照组相比差异有统计学意义(P=0.012、0.011).造模后第8、12周糖尿病组大鼠组织评分显著增高,与对照组相比差异有统计学意义(P=0.000、0.000).组织学评分与腰椎间隙高度呈负相关(r=-0.818,P=0.001),与腰椎间盘退变等级呈正相关(r=0.858,P=0.000).糖尿病组大鼠血脂浓度增高,但与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05).造模后第8、12周糖尿病组大鼠血清中IL-6含量增高,与对照组相比差异有统计学意义(P=0.044、0.013).结论:糖尿病大鼠模型发生腰椎间盘退变,且随着病程延长,退变等级增高,IL-6诱发的炎症反应可能是该变化的重要机制之一.