LINC02163靶向miR-582-3p对膀胱癌进展的影响

目的 探讨长基因间非编码RNA(LINC)02163 靶向微小RNA(miR)-582-3p对膀胱癌进展的影响.方法实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)分析 23 例膀胱癌组织和对应癌旁组织中 LINC02163 和 miR-582-3p 的表达水平.将LINC0216 小干扰RNA(si-LINC02163)、miR-582-3p模拟物、si-LINC02163+miR-582-3p抑制物(anti-miR-582-3p)分别转染膀胱癌T24 细胞,通过噻唑蓝(MTT)、克隆形成、伤口愈合和Transwell实验检测LINC02163 和miR-582-3p表达对T24 生物学行为的影响.Western印迹测定上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)和神经型钙黏蛋白(N-cadherin)蛋白表达量.RT-qPCR和双荧光素酶报告实验用于确定LINC02163 和miR-582-3p靶向关系.结果 与癌旁组织比较,膀胱癌组织中LINC02163 表达量显著升高miR-582-3p表达量显著降低(P<0.05).沉默LINC02163 显著降低T24 细胞活力、划痕愈合率和N-cadherin表达量显著减少集落形成数和侵袭数,显著增加凋亡率和E-cadherin表达量(P<0.05).过表达miR-582-3p显著降低T24 细胞活力、划痕愈合率和N-cadherin表达量,显著减少集落形成数和侵袭数,显著增加凋亡率和E-cadherin表达量(P<0.05).LINC02163 与miR-582-3p直接结合,沉默 LINC02163 显著增加 miR-582-3p 表达量(P<0.05).抑制 miR-582-3p 表达显著削弱沉默LINC02163 对T24 细胞生物学行为和 E-cadherin、N-cadherin 表达的影响.结论 膀胱癌中 LINC02163 表达上调,沉默LINC02163 通过靶向抑制miR-582-3p表达可抑制膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭,诱导细胞凋亡,抑制膀胱癌进展.