土家族麝针疗法改善缺血性脑卒中模型大鼠认知能力缺陷的作用及机制

目的 研究土家族麝针疗法对缺血性脑卒中模型大鼠认知能力缺陷的改善作用及机制.方法 将44只大鼠随机分成假手术组、模型组、麝针治疗组、普通针刺组,每组11只.除假手术组外,其余各组大鼠采用改良线栓法构建缺血性脑卒中大鼠模型.造模成功后,麝针治疗组和普通针刺组大鼠分别利用土家族麝针(含人工麝香3 mg)和传统毫针干预缺血区对侧头皮运动区肌层,干预时长为3个疗程;假手术组和模型组大鼠不进行任何干预.记录大鼠神经功能缺损评分并进行Morris水迷宫行为学测试,观察大鼠脑皮质区神经元形态及缺血侧室管膜下区DCX/BrdU和NeuN/BrdU联合标记细胞的表达情况,检测大鼠血浆中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)水平.结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分显著升高,逃避潜伏期显著延长,通过平台次数显著减少(P＜0.05);神经元结构明显破坏,周围尼氏小体数量减少;缺血侧室管膜下区DCX/BrdU和NeuN/BrdU联合标记的细胞数量显著增加,血浆中HIF-1α、VEGF水平显著升高(P＜0.05).与模型组比较,麝针治疗组和普通针刺组大鼠神经功能缺损评分、逃避潜伏期、通过平台次数均显著逆转(P＜0.05);神经元结构明显改善,尼氏小体数量增多;缺血侧室管膜下区DCX/BrdU和NeuN/BrdU联合标记的细胞数量显著增加(P＜0.05);血浆中 HIF-1α、VEGF水平显著升高(P＜0.05).与普通针刺组比较,麝针治疗组大鼠血浆中HIF-1α水平降低(但差异无统计学意义),VEGF水平显著升高(P＜0.05).结论 土家族麝针疗法可改善缺血性脑卒中模型大鼠的认知能力缺陷;其作用机制可能与促进缺血侧室管膜下区神经干细胞的迁移和分化,抑制HIF-1α过度释放,增加VEGF表达有关.