Pseudo-Foster Kennedy révélant une maladie de Horton

La neuropathie optique ischémique antérieure aiguë (NOIAA) artéritique constitue une urgence diagnostique et thérapeutique. Un retard de prise en charge expose au risque de bilatéralisation et donc de cécité. Homme âgé de 78 ans, diabétique sous traitement, consulte pour baisse brutale de la vision de l’œil gauche (OG) évoluant depuis 2 jours. Il rapporte la notion d’un épisode similaire survenu il y a 1 mois et négligé au niveau de son œil droit (OD). Il ne se plaint ni de céphalées ni d’hyperesthésie du cuir chevelu. Par ailleurs, une claudication intermittente de la mâchoire a été notée. L’examen ophtalmologique trouve à l’OD une perception lumineuse mal orientée, un segment antérieur calme, une semi mydriase areflectique avec une pâleur papillaire au fond d’œil (FO). Au niveau de l’OG, il compte les doigts à 1 mètre non améliorable, le segment antérieur est calme, le réflexe photomoteur direct est altéré et au FO, il a un œdème papillaire stade 2, blafard, sans autres signes associés (Fig. 1). L’examen général est sans anomalies en particulier les pouls temporaux sont présents et la VS ainsi que la CRP sont normales. Un scanner cérébral urgent n’a pas montré de processus expansif intracrânien. La biopsie de l’artère temporale (BAT) objective une artérite gigantocellulaire compatible avec la maladie de Horton. La maladie de Horton est une pan-artérite segmentaire touchant les artères de moyen et de gros calibre. Elle est suspectée cliniquement devant tout sujet âgé de plus de 50 ans présentant une baisse visuelle avec des céphalées et le diagnostic est confirmé par l’histologie. C’est une extrême urgence vu le risque de cécité et son traitement repose sur la corticothérapie. La forte suspicion clinique et une ischémie choroïdienne à l’angiographie, même avec une VS et une CRP normales, imposent une BAT afin d’éliminer une urgence : la maladie de Horton.