miR-206-3p在缺氧复氧诱导的心肌细胞损伤中的作用及机制的研究

目的 探究miR-206-3p在缺氧/复氧(H/R)诱导的大鼠H9c2心肌细胞损伤中的作用及机制.方法 体外培养H9c2细胞,建立H/R损伤心肌细胞模型,将细胞分为对照组(Control),H/R模型组,H/R+miRNA 阴性对照组(H/R+miR-NC),H/R+miR-206-3p模拟物组(H/R+miR-206-3p mimics),H/R+miR-206-3p模拟物组+pcDNA 阴性对照组(H/R+miR-206-3p mimics+pcDNA3.1)和H/R+miR-206-3p模拟物组+PDCD4过表达组(H/R+miR-206-3p mimics+pcDNA3.1-PDCD4),实时荧光定量PCR检测各组细胞中miR-206-3p和PDCD4的相对表达水平,Western blot检测各组细胞中PDCD4蛋白表达,Targetscan和双荧光素酶实验分析PDCD4与miR-206-3p的靶向关系,MTT法检测各组细胞活性,流式细胞术检测各组细胞凋亡.结果 与对照组相比,H/R组miR-206-3p表达降低,PDCD4表达升高(P＜0.05);与miR-NC组相比,miR-206-3p模拟物组中miR-206-3p表达升高,PDCD4表达降低(P＜0.05).Targetscan网站分析及双荧光素酶实验证实PDCD4为miR-206-3p的靶基因.相比miR-NC组,miR-206-3p模拟物组细胞活力升高,凋亡率下降;相比miR-206-3p mimics+pcDNA3.1组,PDCD4过表达组细胞活力下降,凋亡率升高.结论 过表达miR-206-3p可以靶向负调控PDCD4在缺氧复氧诱导的心肌细胞损伤中发挥保护作用.