CircMYLK通过miR-32-5p/GREM1信号轴调节宫颈癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭

目的 探讨环状非编码RNA(CircRNA)MYLK通过微小RNA(miR)-32-5p/GREM1信号轴,对宫颈癌(CC)细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响.方法 qRT-PCR检测CC细胞系(CasKi、HCC94、C-33A、HT3)及人正常宫颈细胞系(Ect1/E6E7)中CircMYLK、miR-32-5p及GREM1 mRNA表达水平;取对数生长期的CasKi细胞,设置为干扰 CircMYLK 载体(sh CircMYLK)、阴性对照(sh NC)组、sh CircMYLK+miR-32-5p 抑制物(miR-32-5p inhibitor)组、sh CircMYLK+抑制物阴性对照(inhibitor NC)组,同时以未转染的细胞作为对照组.检测各组细胞增殖、凋亡、细胞迁移与侵袭、细胞周期素D1(CyclinD1)、GREM1、活化半胱氨酸蛋白酶(CleavedCaspase3)及基质金属蛋白酶(MMP)-2、miR-32-5p、GREM1 mRNA、CircMYLK 表达水平及 miR-32-5p 与 GREM1、CircMYLK 靶向关系.结果 与 Ect1/E6E7 细胞相比,CC细胞系(CasKi、HCC94、C-33A、HT3)中miR-32-5p表达显著降低,CircMYLK、GREM1表达显著增加(P＜0.05);与sh NC组相比,sh CircMYLK组CasKi细胞24 h、48 h的OD450值、迁移与侵袭细胞数、CyclinD1、CircMYLK、GREM1、MMP-2 表达显著降低,细胞凋亡及 Cleaved Caspase3、miR-32-5p 表达显著增加(P＜0.05);miR-32-5p inhibitor逆转了干扰CircMYLK对CasKi细胞的恶性生物学行为.结论 干扰CircMYLK表达,可通过上调miR-32-5p进而抑制GREM1表达,阻止CasKi细胞的恶性生物学行为.