右美托咪定对神经病理性疼痛小鼠痛阈影响及机制

目的 观察右美托咪定(DEX)对慢性神经病理性疼痛模型小鼠细胞因子信号抑制因子3(SOCS3)和白细胞介素6(IL-6)表达的影响,探讨DEX减轻神经病理性疼痛的作用机制.方法 将6～8周龄雄性C57小鼠72只随机分为假手术(Sham)组、坐骨神经慢性压迫模型(CCI)组和DEX组,每组24只.分别于术前1 d和术后3、7、10 d测定各组小鼠的机械痛和热痛阈值,采用免疫组化方法观察中枢神经系统小胶质细胞的形态学和数量变化,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测脊髓组织中SOCS3和IL-6 mRNA的表达.结果 与CCI组比较,DEX组小鼠术后的热缩足反射潜伏期和机械性缩足阈值显著升高(F=19.612～839.607,P<0.05).DEX组小鼠脊髓组织中的小胶质细胞活化程度较CCI组轻.与CCI组比较,术后3、7、10 d时DEX组小鼠L4～6脊髓中IL-6 mRNA的表达显著降低(F=5.265～26.022,P<0.05),术后7、10 d时DEX组小鼠L4～6脊髓中SOCS3 mRNA的表达显著升高(F=7.221、114.542,P<0.05).结论 DEX腹腔注射可提高CCI小鼠的热痛阈和机械痛阈,其作用机制可能与促进SOCS3表达从而负反馈抑制IL-6等炎性因子有关.