LncRNA VIM-AS1通过miR-497-5p/FBXW7轴调控高糖环境下视网膜内皮细胞的迁移和凋亡

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)VIM反义RNA 1(VIM-AS1)在糖尿病视网膜病变中的潜在分子机制.方法:使用qRT-PCR测定LncRNA VIM-AS1、miR-497-5p和FBXW7 mRNA的表达.使用蛋白质印迹检测FBXW7蛋白水平.分别使用CCK-8实验、伤口愈合实验和流式细胞技术分析评估细胞增殖、迁移和凋亡.通过双荧光素酶报告基因分析验证lncRNA VIM-AS1、miR-497-5p和FBXW7之间的结合关系.结果:在高糖处理的ARPE-19细胞中,LncRNAVIM-AS1和FBXW7的表达显著降低,而miR-497-5p的表达上调.LncRNA VIM-AS1可以通过竞争性结合miR-497-5p上调FBXW7的表达.LncRNA VIM-AS1过表达能够促进HG处理的ARPE-19细胞的增殖和迁移,并抑制细胞凋亡,而miR-497-5p过表达消除了 lncRNA VIM-AS1过表达对HG处理的ARPE-19细胞的影响.此外,FBXW7敲低消除了 miR-497-5p对HG处理的ARPE-19细胞表型的抑制.结论:lncRNA VIM-AS 1可通过调控miR-497-5p/FBXW7轴促进HG处理的ARPE-19细胞增殖和迁移,同时抑制细胞凋亡,提示lncRNA VIM-AS1作为治疗靶点潜力巨大.