依达拉奉对心肺复苏术后心肌缺血再灌注损伤的作用机制研究

目的 探讨依达拉奉对心脏骤停心肺复苏后心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护机制.方法 采用随机数字表法将36只雄性SD大鼠分为假手术组、生理盐水组、依达拉奉组,各12只.腹腔麻醉大鼠,给予颈外静脉及尾动脉置管、气管插管、记录Ⅱ导联心电图.假手术组稳定后放入笼内饲养.其余大鼠以0.3ml/kg的剂量注射10％KCl溶液致心脏骤停,计时5min后给予人工胸外心脏按压,自主循环恢复后生理盐水组及依达拉奉组立即静脉分别给予相同剂量(3mg/kg)的生理盐水、依达拉奉.造模过程中收集每组大鼠的血流动力学指标,监测心率(HR)、收缩压及舒张压.ELISA检测大鼠血清中炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α).HE染色法观察镜下大鼠心肌病理形态变化,免疫组化法及蛋白免疫印迹法检测焦亡通路相关蛋白表达水平.采用SPSS 25.0统计学软件对实验数据进行统计分析.结果 与生理盐水组相比,依达拉奉组大鼠HR减慢,收缩压及舒张压达正常范围内且平稳(P<0.05),心肌组织病理损伤明显改善,炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著降低(P<0.05),细胞焦亡通路蛋白NOD样受体蛋白3(NLRP3)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、焦孔素D(GSDMD)含量均明显降低(P<0.05).结论 依达拉奉对大鼠心脏骤停心肺复苏后MIRI起到保护作用,可能机制是通过控制级联放大炎症反应,同时降低NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白的表达,进而抑制细胞焦亡.