川陈皮素调节EGFR/PI3K/AKT通路抑制前列腺癌细胞恶性生物学行为并促进凋亡

目的:探究川陈皮素对前列腺癌(PCa)细胞恶性生物学行为及凋亡的影响,并探讨其可能机制.方法:取对数期PC3细胞,随机分为对照组、川陈皮素(60μmol/L)组、表皮生长因子受体(EGFR)/磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路激活剂NSC228155(100μmol/L)组、联合组.MTT法检测细胞增殖能力;An-nexin V/PI双染法检测细胞凋亡率;划痕实验检测细胞迁移能力;小室实验检测细胞侵袭能力;血管拟态实验检测细胞血管形成能力;免疫印迹法检测细胞EGFR、p-EGFR、AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR蛋白表达.结果:与对照组比较,川陈皮素组24、48、72 h光密度D(λ)值、迁移率、p-EGFR/EGFR、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR显著降低,凋亡率显著升高,穿膜细胞数、血管数量显著减少(P<0.05);NSC228155组24、48、72 h光密度D(λ)值、迁移率、p-EGFR/EGFR、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR显著升高,凋亡率显著降低,穿膜细胞数、血管数量显著增加(P<0.05).与川陈皮素组比较,联合组24、48、72 h光密度D(λ)值、迁移率、p-EGFR/EGFR、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR显著升高,凋亡率显著降低,穿膜细胞数、血管数量显著增加(P<0.05).结论:川陈皮素可抑制PCa细胞增殖、迁移、侵袭及血管新生,并促进其凋亡,作用机制可能与抑制EGFR/PI3K/AKT信号通路有关.