基于Nrf2/Keap1信号通路探讨金盏银盘水提液对四氯化碳诱导急性肝损伤小鼠抗氧化应激作用

目的 探究金盏银盘Bidens biternata(Lour.)Merr.&Sherff.水提液对四氯化碳诱导的急性肝损伤改善作用及其机制.方法 将60只雄性昆明小鼠随机分为对照组、模型组、水飞蓟素(0.15 g/kg)组和金盏银盘低、高剂量(3.9、7.8 g/kg)组,每组12只.各组小鼠连续ig给予相应药物7 d,末次给药后除对照组外均ip 0.4％四氯化碳构建急性肝损伤小鼠模型.24 h后收集小鼠血清及肝脏组织.用生化试剂盒检测血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,并取肝组织匀浆检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.采用苏木精–伊红染色(HE)切片观察小鼠肝脏病理变化.Western blotting测定肝组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)、抗体Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)、血红素氧合酶1(HO-1)蛋白的表达情况.结果 与模型组比较,金盏银盘水提液组小鼠组织病理学观察发现肝脏炎症细胞浸润明显减少,血清AST、ALT、MDA水平降低,血清SOD和肝组织GSH-Px活性升高(P<0.05、0.01);金盏银盘水提液组可以增加小鼠肝脏Nrf2和HO-1蛋白表达,抑制Keap1蛋白表达.结论 金盏银盘能够有效改善四氯化碳诱导的急性肝损伤,作用机制与激活Nrf2/Keap1信号通路抑制氧化应激损伤有关.