CVB3诱导Th17/Treg失衡导致小鼠病毒性胰腺炎

目的:构建CVB3诱导的小鼠胰腺炎模型，观察胰腺组织病理学损伤和浸润Th17/Treg细胞的占比变化。方法:BALB/c小鼠腹腔注射CVB3构建急性病毒性胰腺炎模型，通过HE染色观察胰腺病理学改变；q-PCR检测胰腺组织病毒核酸载量和细胞因子(IFN-γ、IL-6和IL-17)mRNA的相对表达量；流式细胞术检测胰腺组织浸润细胞CD45 +CD3 +T细胞、CD4 +和CD8 +T细胞、Th17和Treg细胞占比。 结果:CVB3感染第3天胰腺组织病毒核酸载量为0.96±0.18，且随感染时间点推移而逐渐降低；与3dpi组相比，7dpi组胰腺组织病毒核酸载量有降低趋势(0.96±0.18 vs. 0.62±0.14)，但无统计学差异。胰腺组织炎症细胞浸润在7dpi后明显增加，损伤评分>2；浸润的Th17细胞(1.05±0.21 vs. 22.13±5.79)和Treg细胞(3.11±0.78 vs. 8.25±1.30)在CD4 +T细胞中占比在感染后7天同时升高(P<0.05)，且Th17/Treg比值也明显增高( P<0.01)。与对照组相比，CVB3感染第7天，胰腺组织IFN-γ(1.05±0.23 vs. 672.6±47.67)、IL-6(1.00±0.38 vs. 68.28±4.57)、IL-17(1.01±0.11 vs. 54.15±7.94)的mRNA相对表达量明显升高( P<0.01)。 结论:CVB3诱导小鼠病毒性胰腺炎，胰腺组织浸润Th17/Treg及其相关细胞因子IL-6和IL-17上调，促进疾病进展。