利拉鲁肽通过抑制炎症因子对热性惊厥幼鼠脑损伤的保护作用分析

目的 探讨分析利拉鲁肽(LRG)通过抑制炎症因子对热性惊厥(FS)幼鼠脑损伤的保护作用.方法 选取30只14日龄SPF级雄性SD幼鼠作为研究对象,随机分成对照组、FS组、FS+LRG组,每组10只.对照组不作任何处理,FS组是将幼鼠置于44.5℃的恒温水浴箱中5 min诱导幼鼠惊厥.FS+LRG组是在FS幼鼠热水浴后,注射剂量为0.3 mg/(kg·d)的LRG,而对照组和FS组注射FS+LRG组同等剂量的生理盐水.比较FS组和FS+LRG组幼鼠惊厥前和惊厥治疗后1、5、10 min肛温;比较三组幼鼠海马组织中B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)蛋白、S100钙结合蛋白B(S100B)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、核因子κB(NF-κB)等脑损伤因子水平;天冬氨酸(Asp)、γ-氨基丁酸(GABA)和乙酰胆碱(ACh)等神经递质的浓度;白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎性因子水平.结果 FS组和FS+LRG组幼鼠在惊厥前以及惊厥治疗后5、10 min的肛温比较,差异均无统计学意义(P>0.05);惊厥治疗后1 min,FS+LRG组幼鼠肛温(40.72±1.98)℃低于FS组的(43.19±2.73)℃,差异具有统计学意义(P<0.05).FS组幼鼠海马组织中Bcl-2蛋白(1.89±0.23)μg/L、S100B蛋白(2.13±0.27)μg/L、NSE(20.42±2.24)μg/L、NF-κB(114.18±9.76)μg/L与FS+LRG组幼鼠海马组织中Bcl-2蛋白(1.15±0.15)μg/L、S100B蛋白(1.28±0.17)μg/L、NSE(11.64±1.24)μg/L、NF-κB(62.41±5.79)μg/L均高于对照组的(0.98±0.11)、(0.94±0.10)、(9.88±1.15)、(55.73±6.34)μg/L,但FS+LRG组均低于FS组,差异均具有统计学意义(P<0.05).FS组Asp(18.37±2.73)μmol/L均高于对照组的(11.90±1.98)μmol/L、FS+LRG组的(12.56±1.67)μmol/L,GABA(10.40±1.75)μmol/L均低于对照组的(20.34±3.11)μmol/L、FS+LRG组的(16.88±2.40)μmol/L,差异具有统计学意义(P<0.05).三组间ACh水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05).IL-1β(25.37±4.38)ng/ml、IL-6(14.71±1.71)ng/ml、TNF-α(26.34±4.73)ng/ml均高于对照组的(14.11±2.70)、(6.43±0.98)、(17.85±2.98)ng/ml和FS+LRG组的(17.91±3.08)、(7.95±1.22)、(20.16±3.31)ng/ml,差异均具有统计学意义(P<0.05).结论 LRG对FS幼鼠的脑损伤具有保护作用,通过快速降温、减少脑损伤反应,调节失衡的氨基酸含量,抑制炎性免疫反应.