运动结合生慧汤对睡眠剥夺大鼠海马神经元树突棘发育异常和认知损害的影响

目的 探讨运动结合生慧汤是否可以协同增效的防止睡眠剥夺大鼠学习记忆损伤,及其可能的作用机制.方法 将SD大鼠50只随机分为空白组(C组)、模型组(M组)、模型+运动组(ME组)、模型+生慧汤组(MS组)及模型+运动组+生慧汤组(MES组),ME组进行4周的跑台运动,MS组进行4周的生慧汤灌胃,而MES组同时进行4周的跑台运动和生慧汤灌胃之后,使用多平台水环境进行72 h的睡眠剥夺.睡眠剥夺结束后采用Morris水迷宫检测各组大鼠的学习记忆能力,利用HE染色和Golgi染色观察大鼠海马区神经元形态、树突分支棘单位树突棘密度的变化,使用免疫蛋白印记法检测海马CA3区PSD95、SYN1、GAP43及RAC1蛋白表达水平.结果 与C组比较,M组大鼠平台潜伏期和游泳总路程显著增加(P<0.01).穿越平台次数,目标象限停留时间及路程显著减少(P<0.01),大鼠海马CA3区神经元细胞数量减少排列紊乱,神经元树突分支数量及单位长度树突棘密度显著下降(P<0.01),海马CA3区PSD95、SYN1、GAP43及RAC1蛋白表达水平显著降低(P<0.01);与M组相比,ME组和MS组平台潜伏期和游泳总路程有所降低(P<0.05),穿越平台次数,目标象限停留时间及路程有所增加(P<0.05),大鼠海马CA3区神经元细胞数量增加排列整齐,神经元树突分支数量及单位长度树突棘密度有所增加(P<0.05),海马CA3区PSD95、SYN1、GAP43及RAC1蛋白表达水平增加(P<0.05),而MES组平台潜伏期和游泳总路程明显降低(P<0.01),穿越平台次数,目标象限停留时间及路程明显增加(P<0.01),大鼠海马CA3区神经元细胞数量增加排列整齐,神经元树突分支数量及单位长度树突棘密度明显增加(P<0.01),海马CA3区PSD95、SYN1、GAP43及RAC1蛋白表达水平显著增加(P<0.01).结论 运动结合生慧汤可以协同增效的防止睡眠剥夺大鼠学习记忆损伤,及其作用机制可能是通过上调SYN、PSD95、GAP43及RAC1蛋白来保护神经元树突分支及棘密度有关.