miR-184靶向TNFAIP2调控肺癌血管新生的分子机制

目的 探讨微小RNA(miR)-184靶向肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导蛋白(TNFAIP)2对肺癌增殖、血管新生的调控作用及其分子机制.方法 聚合酶链式反应(PCR)检测正常人及非小细胞肺癌患者血清miR-184与TNFAIP2 mRNA的表达,qRT-PCR及Western印迹分别检测人支气管黏膜上皮细胞(BEAS-2B)、肺癌A549细胞miR-184与TNFAIP2 mRNA及蛋白的表达.酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血管内皮生长因子(VEGF)蛋白,血管形成实验检查各组血管新生能力.过表达miR-184及干扰TNFAIP2后,观察各组细胞增殖及血管新生能力,双荧光色素酶试验验证miR-184与TNFAIP2的结合位点.结果 miR-184在肺癌组表达水平显著降低,VEGF蛋白表达水平显著增高(P<0.05).A549细胞miR-184表达水平显著低于BEAS-2B细胞,而TNFAIP、VEGF蛋白表达水平显著高于BESA-2B细胞(P<0.05).与miR-NC组相比,miR-184组血管新生能力明显减弱,而干扰TNFAIP2表达后,si-TNFAIP2组血管新生能力也明显减弱(P<0.05).结论 miR-184抑制肺癌A549细胞血管新生,其主要分子机制是通过靶向TNFAIP2调控VEGF的表达而发挥作用.