基于Btk-PLCγ2-NFATc1通路分析调控miR-17-5p表达对根尖周炎大鼠骨破坏的修复作用

目的 分析基于布鲁顿酪氨酸激酶(Btk)-磷脂酰肌醇特异性磷酯酶(PLCγ2)-活化T-细胞核因子(NFATc)1通路调控微小RNA-17-5p(miR-17-5p)表达对根尖周炎大鼠骨破坏的修复作用.方法 将60只大鼠随机分为正常(A)组、模型(B)组、上调(C)组、下调(D)组各15只,除A组外,其余大鼠均建立根尖周炎模型,C组、D组分别转染miR-17-5p模拟物(mimics)、miR-17-5p抑制剂(inhibitor)行上调、下调转染,A组、B组给予等体积生理盐水干预.观察各组病理组织学、miR-17-5p表达量、骨细胞阳性细胞数、炎性浸润指标水平及Btk-PLCγ2-NFATc1通路蛋白表达量.结果 与C组相比,D组miR-17-5p表达量,炎性浸润指标水平,Btk、PLCγ2、NFATc1蛋白表达量显著较低(P<0.05).与C组相比,D组骨细胞阳性细胞数显著较少(P<0.05).结论 下调miR-17-5p可能通过下调Btk、PLCγ2、NFATc1蛋白表达量、抑制Btk-PLCγ2-NFATc1通路,减少骨细胞阳性细胞数,对骨破坏起一定的修复作用.