电针联合康复训练对局灶性脑缺血大鼠NLRP3炎症通路的影响

目的 观察电针联合康复训练对局灶性脑缺血大鼠NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor family pyrin do-main containing 3,NLRP3)炎症通路的影响,探讨电针联合康复训练抑制大鼠脑缺血炎症反应的作用机制.方法 采用线栓法制备大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,将45只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、康复训练组、电针联合康复训练组,每组9只.假手术组和模型组不予治疗,电针组电针大鼠"百会""大椎"穴,康复训练组进行导向性跑台训练,电针联合康复训练组同时予以电针和康复训练干预.比较模型复制完成4 h、7 d后大鼠神经功能评分;苏木精-伊红染色观察缺血侧皮质病理学变化;酶联免疫吸附法检测缺血侧皮质白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)水平;免疫荧光法检测缺血侧皮质中NLRP3、Caspase-1阳性表达水平;析因分析NLRP3、Caspase-1阳性表达水平和IL-1β、IL-18水平的交互性作用.结果 模型复制后4 h,各组大鼠的神经功能得分均显著高于假手术组(P＜0.05);与模型组比较,电针训练组、康复组、电针联合康复训练组7 d后评分均显著降低(P＜0.05).与假手术组比较,模型组NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18表达水平显著升高(P＜0.05);与模型组比较,电针组、康复训练组、电针联合康复训练组NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18表达水平显著降低(P＜0.05);与电针组比较,电针联合康复训练组NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18表达水平显著降低(P＜0.05);与康复训练组比较,电针联合康复训练组NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18表达水平均显著降低(P＜0.05).析因分析提示,电针与康复训练对缺血侧NLRP3通路相关因子的表达具有协同交互作用(P＜0.05).NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18均受正向的协同交互作用影响,导致各自水平较之单因素影响而下降更显著.结论 电针联合康复训练可通过抑制NLRP3炎症通路,增强抗炎能力,改善神经细胞炎症损伤,达到神经保护作用.