黄芪甲苷对高糖诱导的大鼠H9c2心肌细胞焦亡的影响

目的:探讨黄芪甲苷对高糖诱导的心肌细胞焦亡的影响。方法:体外培养H9c2细胞，分为对照组(5.5 mmol/L葡萄糖)、高糖组(33.3 mmol/L葡萄糖)、黄芪甲苷组(33.3 mmol/L葡萄糖+100 μmol/L黄芪甲苷)、NLRP3抑制剂组(33.3 mmol/L葡萄糖+1 μmol/L MCC950)。细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测H9c2细胞活性，乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测细胞上清液中LDH含量，超氧化物阴离子荧光探针(DHE)检测细胞内活性氧(ROS)水平，实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)及免疫印迹法(Western blot)检测焦亡相关基因mRNA和蛋白表达水平，免疫荧光法检测NLRP3荧光强度，酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清液中炎症因子水平。结果:黄芪甲苷浓度为100 μmol/L时可改善高糖诱导的细胞活力下降( P<0.01)，减少LDH释放( P<0.01)。与对照组相比，高糖组ROS水平升高( P<0.01)，细胞焦亡相关分子mRNA和蛋白表达上调(均 P<0.01)，NLRP3荧光强度增加( P<0.01)，细胞上清液中炎症因子水平升高( P<0.01)；与高糖组相比，黄芪甲苷组和抑制剂组ROS水平降低( P<0.01)，细胞焦亡相关分子mRNA和蛋白表达下调( P<0.05或 P<0.01)，NLRP3荧光强度减少( P<0.01)，细胞上清液中炎症因子水平降低( P<0.05或 P<0.01)。 结论:黄芪甲苷通过抑制NLRP3/Caspase-1信号通路，抑制细胞焦亡，对高糖诱导的心肌细胞损伤发挥保护作用。同时，它可以提高细胞模型的抗炎性和抗氧化性。