低氧复合丙泊酚通过铁死亡对未成熟SD大鼠海马神经元的影响

目的 探讨低氧复合丙泊酚通过铁死亡对未成熟SD大鼠海马神经元的影响.方法 将168只新生7 d龄SD大鼠(雌雄各半)按随机数表法分为6组[n=28,体质量(15.59±1.13)g]:脂肪乳氧气组(CO)、脂肪乳空气组(CA)、脂肪乳低氧组(CH)、丙泊酚氧气组(P0)、丙泊酚空气组(PA)、丙泊酚低氧组(PH).丙泊酚组腹腔注射丙泊酚50 mg/kg、脂肪乳组腹腔注射脂肪乳剂5 mL/kg,1次/d,连续7 d.每次注射完毕后分别放入氧浓度为50％、21％、18％的暖箱(38℃),待翻正反射恢复后,即放回常氧环境中由母鼠继续喂养.观察并监测未成熟SD大鼠丙泊酚麻醉后呼吸频率(RR)和血氧饱和度(SpO2);透射电镜观察海马神经元内线粒体形态改变;生化法检测海马组织中Fe2+、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,Western blot 检测海马组织中转铁蛋白受体(transferrin receptor,TFRC)的蛋白表达.结果 RR和SpO2监测结果显示:与相应的脂肪乳组比较,PO组仅RR降低(P＜0.01),而PA组、PH组RR和SpO2均降低(P＜0.01).透射电镜显示:PA组、PH组海马神经元内线粒体普遍肿胀,线粒体嵴溶解、消失.生化法检测结果显示:与相应的脂肪乳组比较,PO组、PA组、PH组Fe2+含量、MDA水平均升高(P＜0.01);与PO组比较,PA组、PH组Fe2+含量、MDA水平均升高(P＜0.05).Western blot检测结果显示:与相应的脂肪乳组比较,PO组、PA组、PH组TFRC表达上调(P＜0.05);与PO组比较,PA组、PH组的TFRC表达上调(P＜0.05).结论 低氧因素增加丙泊酚对未成熟SD大鼠海马神经元的损伤,其机制与海马组织铁死亡相关.