伪狂犬病病毒(PRV)感染小鼠三叉神经节对NF-κB信号通路的影响及其调控炎症因子分泌

为了探究伪狂犬病病毒(PRV)感染小鼠三叉神经节对NF-κB信号通路的影响及其调控炎症因子分泌的情况,本试验用105TCID50PRV滴鼻感染小鼠后使用实时荧光定量PCR(q-PCR)检测不同时间段MyD88、TRIF、NF-κB p65、IL-1β、IL-6 和 TNF-α 基因的转录情况,Western blot 检测不同时间段 MyD88、TRIF、IκBα、NF-κB p65、p-IκBα 和NF-κB p-p65的表达情况,ELISA检测不同时间段IL-1β、IL-6和TNF-α的表达情况.结果显示,PRV感染小鼠三叉神经节后在早期会下调MyD88、TRIF和NF-κB p65基因mRNA转录(P＜0.01),晚期会上调MyD88、TRIF和NF-κB p65基因mRNA转录(P＜0.01),总体来说呈现先下调后上调的总趋势;Western blot结果显示,PRV感染小鼠三叉神经节后诱导IκBα和NF-κB p65的磷酸化,而对MyD88和TRIF的蛋白表达呈现先下调后上调的趋势,IκBα和NF-κB p65的蛋白表达呈现先下调后上调再下调的趋势,结果与mRNA转录情况基本一致;RT-qPCR结果显示PRV感染小鼠三叉神经节后IL-1β和IL-6基因mRNA转录在前期无变化,在后期极显著上调(P＜0.001),TNF-α基因mRNA转录无变化;ELISA结果显示,PRV感染小鼠三叉神经节后IL-6表达在前期无变化,在后期极显著上调(P＜0.001),IL-1β和TNF-α表达无变化.说明PRV感染小鼠三叉神经节后会激活NF-κB信号通路和调控炎症因子分泌,该研究结果为深入阐明PRV感染小鼠三叉神经节的致病机制奠定基础.