枳实通降颗粒通过干预MK2磷酸化调控c-kit表达防治术后炎性肠梗阻的机制研究

目的 研究枳实通降颗粒对术后炎性肠梗阻模型大鼠小肠组织中MAPK激活蛋白激酶2(MAPK-activated protein kinase 2,MK2)、磷酸化MAPK激活蛋白激酶2(p-MK2)、炎症因子IL-6、IL-8、TNF-α及原癌基因(c-kit)的影响,探讨其作用机制.方法 先将大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、枳实通降颗粒4.2 g·kg-1、8.3 g·kg-1、16.6 g·kg-1组和普芦卡必利0.18 mg·kg-1组,药物干预组于造模术后6 h灌胃给药1次,其余各组以生理盐水代替,术后24 h取材.ELISA法测定各组大鼠小肠组织中炎症因子的含量;Western blot检测小肠组织中MK2、p-MK2和c-kit的蛋白表达情况;RT-PCR检测MK2和c-kit mRNA的表达情况;免疫组化观察c-kit阳性细胞情况.结果 与假手术组及空白组比较,模型组大鼠肠道推进率及c-kit蛋白、阳性细胞、mRNA的表达水平均明显偏低,而胃内容物残留率及小肠组织中炎症因子含量、p-MK2蛋白的表达水平则明显偏高(P<0.01);与模型组比较,枳实通降颗粒各剂量组及普芦卡必利组肠道推进率、c-kit蛋白及mRNA、阳性细胞的表达水平均明显升高,而胃内容物残留率及小肠组织中炎症因子含量、p-MK2蛋白表达水平则明显偏低(P<0.01).但各组MK2蛋白及mRNA的表达水平并无明显差异(P>0.05).结论 枳实通降颗粒能显著促进术后炎性肠梗阻模型大鼠的胃肠功能恢复,其作用机制是通过干预MK2磷酸化,抑制肠壁组织的炎症反应,增加c-kit表达水平来实现的.