疏肝化痰降脂方减轻非酒精性脂肪性肝病小鼠炎症损伤的作用及机制研究

目的 观察疏肝化痰降脂方对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠炎症损伤的作用及机制,以期为疏肝化痰降脂方的临床应用提供实验依据.方法 50只C57BL/6雄性小鼠被随机分为5组:正常对照组(质量分数为0.9％的氯化钠溶液)、模型组(质量分数为0.9％的氯化钠溶液)、疏肝化痰降脂方低剂量组(8.32 g/kg)、疏肝化痰降脂方组中剂量组(16.65 g/kg)和疏肝化痰降脂方高剂量组(33.29 g/kg),每组10只.采用高脂饲料喂养方式构建NAFLD小鼠动物模型,于给药后12周末处死.观察小鼠肝脏组织病理学形态变化;检测小鼠血清中炎症因子白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平;检测小鼠肝脏组织中Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子-κB p65(NF-κB p65)的蛋白与mRNA表达水平.结果 与正常对照组比较,模型组小鼠肝组织炎症损伤严重,疏肝化痰降脂方各剂量组干预后,小鼠肝脏组织损伤程度明显减轻,炎性病灶显著减少.与正常对照组比较,模型组小鼠血清IL-1β、IL-6和TNF-α的表达水平及肝脏组织中MyD88、p-NF-κB p65蛋白与TLR4、MyD88及NF-κB p65 mRNA表达均显著升高(P<0.05);与模型组比较,疏肝化痰降脂方各剂量组小鼠血清IL-1β、IL-6和TNF-α 水平及肝脏组织中TLR4、MyD88、p-NF-κB p65蛋白与TLR4、MyD88及NF-κB p65 mRNA表达均显著降低(P<0.05).结论 疏肝化痰降脂方可能是通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路激活减轻NAFLD小鼠炎症损伤.