基于线粒体凋亡通路探究右美托咪定对心肌缺血再灌注模型大鼠的干预效果

目的 探究右美托咪定对心肌缺血再灌注模型大鼠线粒体凋亡通路的影响.方法 选取40只SPF级雄性大鼠,随机选取10只大鼠作为正常组,剩余30只大鼠采用结扎左冠状动脉前降支法建立心肌缺血再灌注模型,使大鼠心肌缺血30 min,再灌注60 min,最终28只大鼠建模成功,随机分为再灌注组、右美托咪定组各14只.建模后右美托咪定组大鼠尾部注射右美托咪定注射液,正常组、再灌注组大鼠不做任何处理,24 h后观察大鼠变化.多道生理记录仪检测左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压下降最大速率(-dp/dt)、左室内压上升最大速率(+dp/dt),酶标分析仪检测白介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α,流式细胞仪检测丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD),Western印迹法检测细胞色素(Cyto)C、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3通路蛋白相对表达量.结果 与正常组相比,再灌注组、右美托咪定组LVSP、-dp/dt、+dp/dt、GSH-Px、SOD水平较低,LVEDP、IL-6、CRP、TNF-α、MDA水平较高,差异有统计学意义(P<0.05);与再灌注组相比,右美托咪定组LVSP、-dp/dt、+dp/dt、GSH-Px、SOD水平较高,LVEDP、IL-6、CRP、TNF-α、MDA水平较低,差异有统计学意义(P<0.05).与正常组相比,再灌注组、右美托咪定组CytoC、Caspase-3蛋白表达量显著较高(P<0.05);与再灌注组相比,右美托咪定组Cyto C、Caspase-3蛋白表达量显著较低(P<0.05).结论 使用右美托咪定干预的心肌缺血再灌注大鼠,心脏血流动力学水平提升,炎症因子水平得到调节,抗氧化能力提高,Cy-toC、Caspase-3蛋白得到调控,从而起到保护心脏的作用.