柔肝降酶方对四氯化碳诱导的大鼠急性肝损伤的作用研究

目的 探讨柔肝降酶方对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝损伤的作用及机制.方法 雄性SD大鼠 40 只随机分为对照组、模型组、柔肝降酶方组、水飞蓟宾组,每组 10 只.柔肝降酶方组以 9.9 g/kg柔肝降酶方水煎液灌胃,水飞蓟宾组以 54.6 mg/kg水飞蓟宾水溶液灌胃,对照组和模型组给予等剂量的生理盐水,连续给药 7 d.给药结束2 h后,除对照组大鼠腹腔注射 5 mL/kg橄榄油溶液外,其余各组大鼠腹腔注射等体积 25％CCl4 橄榄油溶液制备急性肝损伤模型;1 d后使用谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)试剂盒检测大鼠血清ALT、AST;观察大鼠肝组织的形态学变化;Western blot检测炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、炎症因子白细胞介素-6(IL-6)蛋白表达水平,通路因子酪氨酸蛋白激酶 1(JAK1)、磷酸化酪氨酸蛋白激酶 1(p-JAK1)、信号传导及转录激活因子 3(STAT3)、磷酸化信号传导及转录激活因子 3(p-STAT3)蛋白表达水平.结果 与对照组比较,模型组大鼠肝脏组织小叶结构破坏,肝细胞肿胀变形,大量脂肪空泡;血清ALT、AST水平显著升高(P<0.01);肝组织TNF-α、IL-6、p-JAK1、p-STAT3蛋白表达水平明显升高(P<0.05).与模型组比较,柔肝降酶方组和水飞蓟宾组大鼠肝脏结构损伤程度减轻;血清ALT、AST水平显著降低(P<0.05);肝组织TNF-α、IL-6、p-JAK1、p-STAT3 蛋白表达水平明显降低(P<0.05).结论 柔肝降酶方具有保护肝组织,减少炎症反应的作用,其机制可能与调节JAK1/STAT3 信号通路有关.