lncRNA OSTN-AS1调控前列腺癌细胞生物学行为的机制研究

目的 探讨长链非编码RNA OSTN-AS1(lncRNA OSTN-AS1)靶向miR-1207-3p在前列腺癌(PCa)中的作用和分子机制.方法 通过RT-qPCR检测OSTN-AS1和微小RNA-1207-3p(miR-1207-3p)在PCa组织中的水平.双荧光素酶报告基因检测验证miR-1207-3p与OSTN-AS1之间的靶点关系.在PCa细胞LNCaP中分别转染si-OSTN-AS1(si-OSTN-AS1组)、si-NC(si-NC组)、pcDNA(pcDNA组)、pcDNA-OSTN-AS1(pcDNA-OSTN-AS1组)、miR-NC(miR-NC组)、miR-1207-3p模拟物(miR-1207-3p模拟物组)、si-OSTN-AS1+anti-miR-NC(si-OSTN-AS1+anti-miR-NC组)、si-OSTN-AS1+anti-miR-1207-3p(si-OSTN-AS1+anti-miR-1207-3p组).分别通过CCK-8法、transwell侵袭实验、克隆形成法、划痕愈合实验检测细胞活力、侵袭、克隆和迁移能力.结果 PCa组织中OSTN-AS1表达上调(1.00±0.13 vs 3.61±0.33)(P<0.05),miR-1207-3p表达下调(1.00±0.09 vs 0.27±0.04)(P<0.05).miR-1207-3p是OSTN-AS1的靶基因.干扰OSTN-AS1表达后LNCaP细胞活力(0.73±0.06 vs 0.52±0.05)、划痕愈合率(64.87±5.48％vs 26.34±2.37％)显著降低(P<0.05),miR-1207-3p水平显著升高(P<0.05),侵袭数(124.11±11.99 vs 56.14±4.59)、克隆形成数(85.99±7.55 vs 38.07±3.54)显著减少(P<0.05).过表达OSTN-AS1后LNCaP细胞miR-1207-3p水平显著降低(P<0.05).过表达miR-1207-3p后LNCaP细胞活力(0.76±0.05 vs 0.59±0.05)、划痕愈合率(66.74±4.92％vs35.44±3.48％)显著降低(P<0.05),侵袭数(125.81±11.93 vs 62.61±5.46)、克隆形成数(88.27±6.29 vs 44.17±4.18)显著减少(P<0.05).下调miR-1207-3p表达部分逆转了干扰OSTN-AS1表达对LN-CaP细胞活力以及侵袭、克隆和迁移能力的影响(P<0.05).结论 干扰OSTN-AS1通过促进miR-1207-3p表达可抑制PCa细胞增殖、迁移和侵袭.