SRPK2-TrkB分子相互调控在阿尔茨海默病模型小鼠中的作用

目的 探讨丝氨酸精氨酸蛋白激酶2(Serine/arginine-rich protein-specific kinase 2,SRPK2)在阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型小鼠中对酪氨酸激酶受体B(Tyrosine kinase receptor B,TrkB)的影响及作用.方法 将20只淀粉样前体蛋白(β-amyloid precursor protein,APP)/早老素1(Presenilin 1,PS1)/Tau蛋白(Tau protein,TAU)三转老鼠随机分为对照组(Green fluorescent protein,GFP组)(n=10)和实验组(SRPK2组)(n=10),利用向三转小鼠立体定位注射病毒,建立体外高表达SRPK2小鼠模型,于病毒注射28 d后通过新物体识别、水迷宫等行为学实验检测各组小鼠的认知功能,并以冰冻切片免疫荧光和免疫印迹等方法检测各组小鼠脑内T rkB、磷酸化T rkB,SRPK2、磷酸化SRPK2的蛋白表达水平.结果 与对照组(GFP组)比较,SRPK2组小鼠认知功能水平较GFP组升高(P<0.05);SRPK2组磷酸化TrkB表达水平降低,同时免疫荧光染色显示SRPK2组小鼠脑内磷酸化SRPK2的表达水平较GFP组升高.结论 T rk受体家族成员T rkB可能通过与SRPK2磷酸激酶相互作用来参与调节神经元功能,这可能是1个新的神经元功能调控位点.