LncRNA IFNG-AS1对巨噬细胞分化及炎症水平的影响

目的 长链非编码RNA(LncRNA)IFNG-AS1与冠心病炎症细胞因子水平相关,本研究旨在探讨LncRNA IFNG-AS1对冠心病粥样斑块形成的主要成分巨噬细胞的增殖、凋亡分化及炎症水平的影响.方法 通过PMA将单核细胞诱导为巨噬细胞,并将诱导后的细胞分为不同组进行干预,M0组为仅诱导,M1组为诱导加炎症刺激,M1+Negative Control组为M1的基础上转染阴性对照ASO,M1+ASO-IFNG-AS1组为M1的基础上加沉默该LncRNA的ASO.并检测四组不同处理细胞的增殖、凋亡、迁移及分化情况,并检测炎症细胞因子及NF-κB炎症信号通路激活情况.结果 M1+ASO-IFNG-AS1组巨噬细胞增殖、迁移比例降低,凋亡比例明显升高,且M1+ASO-IFNG-AS1组巨噬细胞倾向于M2型分化.ELISA及WB结果显示,TNF-α、IL-6水平M1+ASO-IFNG-AS1组低于M1组、M1+Negative Control组(P<0.05).IL-10的水平M1组、M1+Negative Control组低于M0组及M1+ASO-IFNG-AS1组(P<0.05).p50mRNA表达水平M1+ASO-IFNG-AS1组水平低于M1组、M1+Negative Control组(P<0.05);p-p65以及p50蛋白表达水平,M1组、M1+Negative Control组及M1+ASO-IFNG-AS1组均高于M0组(P<0.05),其中M1+ASO-IFNG-AS1组水平低于M1组、M1+Negative Control组(P<0.05).在LncRNA IFNG-AS1被抑制后细胞炎症细胞因子IL-6、TNF-α表达降低,抑制炎症的细胞因子IL-10表达增加,p50表达水平降低,p65磷酸化水平降低.结论 LncRNA IFNG-AS1被沉默后可抑制巨噬细胞增殖、迁移,促进凋亡并抑制NF-κB信号通路的激活降低炎症细胞因子表达水平.