雌马酚通过PI3K/AKT通路对高糖高脂环境下成骨细胞凋亡及增殖的影响

目的 探讨雌马酚(equol,Eq)对高糖高脂环境下成骨细胞增殖和凋亡的影响及其可能机制.方法 建立ROS17/2.8成骨细胞高糖高脂损伤模型,设立对照组(C组)、模型组(M组)、不同浓度梯度 Eq 干预组(Eq-7组:1×10-7 mol/L Eq,Eq-6 组:1×10-6 mol/L Eq,Eq-5组:1×10-5 mol/L Eq).药物处理24 h后,采用CCK-8、HE染色检测成骨细胞活性及形态结构变化,流式细胞术检测细胞凋亡及周期改变,Western blot检测细胞PI3K/AKT通路磷酸化程度及相关蛋白表达变化,并联合PI3K抑制剂验证PI3K/AKT通路在其中的作用.结果 与C组比较,M组成骨细胞存活率降低、细胞抑制率增加(P＜0.05),细胞形态结构明显损伤,细胞凋亡率增加(P＜0.05),细胞周期G,期比例增加、S期比例降低(P＜0.05),PI3K/AKT 通路磷酸化程度降低、Cyclin D1、Bcl-2 表达减少、Bax、cleaved caspase-3 表达增加(P＜0.05);与M组相比,各Eq干预组细胞存活率增加、细胞抑制率降低(P＜0.05),细胞形态结构损伤减轻,细胞凋亡减少(P＜0.05),细胞周期G1期比例降低、S期比例增加(P＜0.05),PI3K/AKT通路磷酸化程度提高、Cyclin D1、Bcl-2表达增加、Bax、cleaved caspase-3表达减少(P＜0.05),且Eq的干预效应随着浓度升高而增强;联合PI3K抑制剂后,Eq的上述效应显著降低.结论 Eq可通过激活PI3K/AKT通路减少高糖高脂环境下成骨细胞凋亡、促进成骨细胞增殖.