NF-κB 信号通路在PM2.5促进肺上皮细胞黏蛋白Muc5ac分泌中的作用
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Abstract
目的:探讨NF-κB信号通路在大气PM2.5影响肺上皮细胞黏蛋白Muc5ac分泌的作用。方法:采用含10%胎牛血清的DMEM培养基体外培养人肺上皮细胞(Beas-2B细胞),分别给予空白对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组0、100 、200、400μg/mL PM2.5暴露。大气PM2.5暴露6h、12h、24h,收集细胞及培养基上清液。采用MTT法检测Beas-2B细胞的存活率;ELISA法测定培养基上清中IL-1β、TNF-α、Muc5ac的表达水平;Western Blot法检测IκB-α蛋白表达量。结果:PM2.5暴露12、24h,细胞存活率随暴露剂量升高而下降。暴露6、12h后,高剂量组细胞Muc5ac表达水平明显高于其余各组。暴露6、12、24h后,高剂量组IL-1β水平高于中剂量和对照组。暴露6h后,高剂量组TNF-α水平明显高于其余各组,中剂量组TNF-α水平明显高于对照组;暴露24h后,高、中剂量组TNF-α水平明显高于低剂量组,各剂量组TNF-α水平明显高于对照组。随着PM2.5染毒剂量的增加和染毒时间的延长,Beas-2B细胞IκB-α蛋白表达水平逐渐降低。结论:大气PM2.5暴露可降低Beas-2B细胞存活率,并可通过促进细胞NF-κB信号通路活化,刺激细胞分泌更多的黏蛋白和炎性因子。
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