NF-κB 信号通路在PM2.5促进肺上皮细胞黏蛋白Muc5ac分泌中的作用

目的：探讨NF-κB信号通路在大气PM2.5影响肺上皮细胞黏蛋白Muc5ac分泌的作用。方法：采用含10%胎牛血清的DMEM培养基体外培养人肺上皮细胞（Beas-2B细胞），分别给予空白对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组0、100 、200、400μg/mL PM2.5暴露。大气PM2.5暴露6h、12h、24h，收集细胞及培养基上清液。采用MTT法检测Beas-2B细胞的存活率；ELISA法测定培养基上清中IL-1β、TNF-α、Muc5ac的表达水平；Western Blot法检测IκB-α蛋白表达量。结果：PM2.5暴露12、24h，细胞存活率随暴露剂量升高而下降。暴露6、12h后，高剂量组细胞Muc5ac表达水平明显高于其余各组。暴露6、12、24h后，高剂量组IL-1β水平高于中剂量和对照组。暴露6h后，高剂量组TNF-α水平明显高于其余各组，中剂量组TNF-α水平明显高于对照组；暴露24h后，高、中剂量组TNF-α水平明显高于低剂量组，各剂量组TNF-α水平明显高于对照组。随着PM2.5染毒剂量的增加和染毒时间的延长，Beas-2B细胞IκB-α蛋白表达水平逐渐降低。结论：大气PM2.5暴露可降低Beas-2B细胞存活率，并可通过促进细胞NF-κB信号通路活化，刺激细胞分泌更多的黏蛋白和炎性因子。