长链非编码RNA HOTAIR对冠心病的作用及机制研究

[目的]探讨长链非编码RNA(lncRNA)HOX转录反义RNA(HOTAIR)对冠心病(CHD)的影响及其作用机制.[方法]通过实时定量PCR检测CHD患者和健康志愿者外周血血样和内皮祖细胞(EPC)中lncRNA HOTAIR、微小RNA-126(miR-126)和Polo样蛋白激酶4(PLK4)的表达水平;噻唑蓝法检测EPC细胞活力;流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot检测自噬相关蛋白LC3-Ⅱ和Beclin1的表达.激光共聚焦显微镜观察细胞自噬情况.miRcode软件和双荧光素酶报告基因实验分析lncRNA HOTAIR和miR-126的相互关系.TargetScan软件和双荧光素酶报告基因实验分析miR-126和PLK4的相互关系.Western blot检测lncRNA HOTAIR通过miR-126对EPC细胞哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路的影响.[结果]lncRNA HOTAIR和PLK4在CHD血样和EPC细胞中的表达明显上调(P＜0.01),miR-126表达明显下调(P＜0.01).下调lncRNA HOTAIR或PLK4促进EPC细胞自噬,抑制CHD进展.上调lncRNA HOTAIR通过miR-126抑制了 EPC细胞自噬,促进细胞凋亡.lncRNA HO-TAIR 通过miR-126激活了 EPC内mTOR通路.[结论]HOTAIR/miR-126/PLK4轴介导EPC细胞自噬,通过mTOR信号通路影响CHD.