酮体β-羟基丁酸减轻癫痫持续状态模型大鼠离体海马神经元的损伤

目的 探讨β-羟丁酸(BHB)对离体癫痫持续状态模型海马神经元的保护作用及可能机制.方法 体外原代培养14?d神经元细胞,通过无镁灌流制成癫痫持续状态体外模型.加入不同浓度BHB(0?mmol/L、2?mmol/L、4?mmol/L、8?mmol/L)后采用MTT法测定神经元细胞的活性,通过流式细胞学方法测定加入BHB后神经细胞的凋亡情况及细胞中的活性氧簇表达情况.结果 MTT实验示无镁模型体外神经元细胞活力明显下降,提示无镁灌流制成癫痫持续状态模型.高剂量组BHB处理后细胞活力明显改善,差异有统计学意义(P均<0.01).流式细胞学方法示神经元在无镁环境下早期凋亡(P<0.05)、晚期凋亡(P<0.01)及凋亡总数(P<0.01)均增加.高剂量组早期凋亡及凋亡总数较模型组下降,差异有统计学意义(P均<0.05).且活性氧簇水平下降,差异有统计学意义(P<0.05).结论 高浓度BHB能增加神经元活力,减少神经细胞凋亡,对癫痫持续状态体外培养海马神经元活性有保护作用,并可能通过影响活性氧簇途径起作用.