基于网络药理学研究败酱草治疗非小细胞肺癌的作用机制

目的:基于网络药理学方法研究败酱草抗非小细胞肺癌(NSCLC)的主要活性成分及其作用靶点,探讨其作用机制.方法:通过TCMSP数据库查询败酱草的有效成分及作用靶点,将口服生物利用度(OB)≥30％和类药性(DL)≥0.18作为筛选标准.运用GeneCards数据库搜索NSCLC的作用靶点,将两者基因取交集,在Cytoscape 3.8.2软件导入共同基因,构建药物-活性成分-作用靶点网络图.基于STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,导入Cytoscape 3.8.2软件进行网络可视化分析.运用Metascape数据库对药物靶点进行基因本体(GO)功能和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析.结果:败酱草作用于NSCLC的有效活性成分共11种,作用靶点有87个,包括肿瘤P53蛋白(TP53)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT1)、原癌基因蛋白(MYC)、半胱天冬酶3(CASP3)、G1/S特异性细胞周期蛋白D1(CCND1)等基因;作用的信号通路主要集中在癌症的途径、白细胞介素-17(IL-17)信号通路、人类疱疹病毒(Epstein-Barr病毒)感染、癌症中的蛋白多糖等.结论:败酱草对NSCLC的作用机制可能通过TP53、AKT1、MYC、CASP3、CCND1等关键蛋白起作用.