Морфофункціональні особливості серця щура при експериментальному інфаркті міокарда.

Актуальність. Для кращого розуміння характеру інфаркту міокарда і процесів, що відбуваються в міокарді при цій патології, з метою розробки більш ефективних методів профілактики і лікування, необхідні подальші експериментальні дослідження. Мета дослідження полягала у вивченні морфофункціональних та гістохімічних характеристик серцевого м’яза щура в умовах експериментального інфаркту міокарда. Методи. Дослідження проводили на 20 зрілих самцях щурів лінії Вістар масою 180-220 г (5 контрольних і 15 експериментальних тварин). Гострий інфаркт міокарда індукували підшкірним введенням 0,1% розчину адреналіну в дозі 0,2 мл на 100 г маси тіла. Для моніторингу розвитку інфаркту міокарда визначали рівні аспартатамінотрансферази (АСТ), лактатдегідрогенази (ЛДГ) і креатинфосфокінази (КФК). Результати. Біохімічні дослідження показали значне підвищення активності АСТ, ЛДГ і КФК у тварин дослідної групи. Так, рівень АСТ зріс у 3,5 рази, ЛДГ – в 2,7 рази, КФК – в 2,3 рази порівняно з контрольною групою щурів. Через 48 годин після введення адреналіну за допомогою морфологічних досліджень було задокументовано місцеві дегенеративні зміни в кардіоміоцитах, включаючи набряк, пікноз ядер, дезагрегацію міофібрил і деструктивні зміни вставних дисків. В артеріолах було виявлено утворення лейкоцитарно-еритроцитарних тромбів та їх адгезію до ендотелію. Гістохімічні дослідження виявили знижену PAS-реактивність вставних дисків у поєднанні з посиленням PAS-маркування внутрішніх еластичних мембран артеріол, депозити PAS-реактивного матеріалу в ділянках локалізації некротизованих кардіоміоцитів, що прилягали до кровоносних судин. В адвентиції судин тварин експериментальної групи було також ідентифіковано накопичення депозитів сульфатованих глікозоаміногліканів. Висновок. Проведене дослідження продемонструвало значне підвищення рівня маркерних ферментів (AСT, ЛДГ і KФK) у сироватці крові тварин з адреналін-індукованим експериментальним інфарктом міокарда. Виявлене утворення лейкоцитарно-еритроцитарних тромбів, правдоподібно, викликало порушення кровопостачання з наступними дистрофічними змінами в кардіоміоцитах, що проявлялися руйнуванням вставних дисків, дезорганізацією міофібрил, накопиченням PAS-позитивного матеріалу навколо некротизованих кардіоміоцитів і сульфатованих глікозаміногліканів у адвентиції кровоносних судин.