益心泰总黄酮对H9c2心肌细胞代谢的影响

目的 探究益心泰总黄酮对H9c2心肌细胞代谢的影响及其潜在机制.方法 用去甲肾上腺素(NE)诱导H9c2细胞损伤模型.实验设立空白组、模型组、对照组和低、中、高剂量实验组.低、中、高剂量实验组分别给予350μmol·L-1 NE和20,50和100μg·mL-1益心泰总黄酮处置;对照组给予350μmol·L-1 NE和400μmol·L-1盐酸曲美他嗪处置;模型组给予350μmol·L-1 NE处置;空白组给予DMEM处置.用CCK-8法检测H9c2心肌细胞存活率;用酶联免疫吸附试验法检测细胞外液中腺苷三磷酸(ATP)、单磷酸腺苷(AMP)及游离脂肪酸(FFA)的含量;用Western blot法检测过氧化物酶体增殖物激活受体 α(PPARα)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅活化因子1α(PGC-1α)的表达水平.结果 中、高剂量实验组和对照组、模型组的心肌细胞存活率分别为(81.50±2.72)％,(75.71±1.39)％,(91.45±1.51)％和(68.27±2.20)％;ATP含量分别为(1.18±0.04),(1.32±0.10),(1.41±0.15)和(1.06±0.06)μmol;FFA含量分别为(0.53±0.06),(0.48±0.04),(0.45±0.03)和(0.67±0.07)μmol,高剂量实验组的上述指标与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05).低、高剂量实验组和对照组、模型组的PPARα蛋白相对表达水平分别为1.11±0.02,1.01±0.02,0.98±0.01和1.20±0.02;PGC-1α蛋白相对表达水平分别为0.38±0.01,0.49±0.01,0.45±0.02和0.37±0.01,低、高剂量实验组的上述指标与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01).结论 益心泰总黄酮对NE诱导的H9c2心肌细胞损伤有保护作用,改善细胞心肌损伤的能量代谢,其作用机制可能与抑制PPARα蛋白的表达、增强PGC-1α蛋白的表达有关.