星形胶质细胞及其炎症因子在CO中毒所致迟发性脑损伤中的作用

目的 探讨大鼠海马组织星形胶质细胞活化水平及炎症因子表达在急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)中的作用及可能的机制.方法 经Morris水迷宫训练筛选认知功能正常的SD雄性大鼠,随机分为实验组,对照组,实验组大鼠采用静态吸入法置备DEACMP模型.分别于中毒后7d、14d、21d各时间点通过Morris水迷宫比较两组学习记忆能力;苏木精-伊红染色观察海马病理损伤程度;免疫荧光法和Western blot法检测海马区星形胶质细胞特异性标志物(GFAP)的表达情况;ELSIA法检测海马组织中TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平.结果 ①大鼠表现出典型的CO中毒症状;②Morris水迷宫结果表明,实验组第7天大鼠水迷宫逃避潜伏期无明显差异(P＞0.05);实验组14d、21d水迷宫逃避潜伏期逐渐延长,与对照组相比差异有统计学意义(t=2.60、t=5.56,P＜0.05);③苏木精-伊红染色与对照组相比,实验组海马细胞出现不同程度的细胞损伤;④免疫荧光结果统计显示,实验组第7天、14天、21天的海马CA1区GFAP表达明显增多,与对照组相比差异有统计学意义(t=-5.20、t=-5.38,t=-6.57,P＜0.05);⑤Western blot结果显示,实验组海马组织中GFAP蛋白表达显著升高,在7d(1.37±0.07)、14d(1.35±0.16)、21d(1.35±0.14)较对照组(1.00±0.00)差异有统计学意义(t=-8.81、t=-3.80、t=-4.34、P＜0.05);⑥ELISA结果表明,实验组各组TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白表达明显升高,分别在在7d(t=-6.23、t=-5.99、t=-5.30)、14d(t=-4.68、t=-3.86、t=-4.96)、21d(t=-4.97、t=-7.31、t=-3.44)较对照组有统计学意义(P＜0.05).结论 大鼠海马区星形胶质细胞活化水平及炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平与DEACMP的病理发展具有相关性.