miR-642a-5p靶向KRT19调控甲状腺癌细胞TPC-1细胞周期的研究

目的:探讨miRNA调控甲状腺癌细胞TPC-1细胞周期的潜在机制.方法:通过过表达甲状腺癌中异常表达的miRNA,检测甲状腺癌细胞TPC-1的细胞活力和细胞周期.通过miRDB在线分析miRNA的潜在靶标.通过siRNA敲低潜在靶标,检测甲状腺癌细胞TPC-1的细胞活力和细胞周期.通过荧光素酶报告实验检测miRNA与潜在靶标之间的关系.结果:过表达miR-642a-5p后,甲状腺癌细胞TPC-1的细胞活力显著下降(P＜0.05).敲低miR-642a-5p后,甲状腺癌细胞TPC-1的细胞活力显著上升(P＜0.05).过表达miR-642a-5p后,甲状腺癌细胞TPC-1处于G1期的细胞数量上升(P＜0.05)、G2-M期和S期的细胞数量下降(P＜0.05).敲低miR-642a-5p后,甲状腺癌细胞TPC-1处于G1期的细胞数量下降(P＜0.05)、G2-M期和S期的细胞数量上升(P＜0.05).当敲低KRT19后,甲状腺癌细胞TPC-1的细胞活力显著下降(P＜0.05).过表达miR-642a-5p后,KRT19的蛋白水平下降(P＜0.05).敲低miR-642a-5p后,KRT19的蛋白水平上升(P＜0.05),miR-642a-5p靶向KRT19的3端非编码区(P＜0.05).敲低KRT19后,甲状腺癌细胞TPC-1的细胞活力下降(P＜0.05).过表达KRT19后,甲状腺癌细胞TPC-1的细胞活力上升(P＜0.05).敲低KRT19后,甲状腺癌细胞TPC-1处于G1期的细胞数量上升(P＜0.05)、G2-M期和S期的细胞数量下降(P＜0.05).过表达KRT19后,甲状腺癌细胞TPC-1处于G1期的细胞数量下降(P＜0.05)、G2-M期和S期的细胞数量上升(P＜0.05).同时敲低KRT19和miR-642a-5p后,甲状腺癌细胞TPC-1处于G1期的细胞数量、G2-M期和S期的细胞数量无显著变化(P＞0.05).同时过表达KRT19和miR-642a-5p后,甲状腺癌细胞TPC-1处于G1期的细胞数量、G2-M期和S期的细胞数量无显著变化(P＞0.05).结论:miR-642a-5p通过靶向KRT19 mRNA的3端非编码区,降低了 KRT19的表达,调控甲状腺癌细胞TPC-1的细胞周期.