lncRNA GAS5调控Notch通路对炎症环境下牙髓干细胞成骨分化的影响

目的:探究长链非编码RNA生长阻滞特异性转录本5(lncRNA GAS5)对炎症环境下牙髓干细胞(DPSCs)成骨分化的影响及潜在机制.方法:体外培养人牙髓干细胞(hDPSCs),分为正常对照组(NC)、成骨诱导组(OI)、脂多糖组(LPS)、NC+LPS组、GAS5过表达组、Jagged-1组、GAS5过表达+Jagged-1组.Western blot检测hDPSCs中Notch通路和成骨相关蛋白的表达.结果:与正常对照组相比,在诱导分化后,成骨诱导组细胞的增殖活性、lncRNA GAS5水平、ALP活性、钙化结节的数量和面积、细胞中RUNX2、OCN蛋白表达升高,NICD、Hes1、Hey1蛋白表达降低(P<0.05).结论:lncRNA GAS5在hDPSCs成骨分化中上调,过表达lncRNA GAS5可增强炎症环境下hDPSCs成骨分化能力,其作用机制可能与抑制Notch信号通路的激活有关.