PM2.5通过激活NLRP3/Caspse-1通路诱导大鼠子宫炎症反应

颗粒物(PM)对呼吸系统、心血管系统、神经系统和免疫系统均有损害,但目前关于吸入颗粒物对生殖损伤的研究较少.本研究旨在探讨细颗粒物(PM2.5)短期暴露对大鼠子宫炎症损伤及其作用机制.PM2.5暴露30 d后,高剂量组大鼠的子宫脏器系数、内膜上皮细胞厚度和腺上皮高度均明显高于对照组(P＜0.05),抑制剂MCC950则能明显降低PM2.5对子宫的影响.子宫组织免疫荧光双染色结果显示,PM2.5暴露组子宫内CD45白细胞和CD11b巨噬细胞均明显增加(P＜0.05).Elisa法检测子宫组织和血清中白介素1β(IL-1β)和转化生长因子-β1(TGF-β1),暴露组子宫组织和血清中IL-1β和TGF-β1含量明显升高(P＜0.05).Western印迹法检测结果显示,PM2.5上调核苷酸结合低聚体结构域样受体3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白质(ASC)、pro-IL-1β、pro-Caspase-1 和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)的蛋白质表达量(P＜0.05).与高剂量组相比,NLRP3抑制剂MCC950能明显降低NLRP3/Caspase-1通路中关键蛋白质表达水平(P＜0.05).综上,PM2.5通过激活NLRP3/Caspase-1信号,诱导大鼠子宫炎症反应,为PM2.5生殖毒性预防和治疗提供理论基础.