鸭肠炎病毒和A型产气荚膜梭菌共感染对鸭十二指肠代谢组学影响的研究

为探究鸭肠炎病毒(DEV)和A型产气荚膜梭菌(CpA)共感染的致病机制,本研究以DEV贵州株(DEV GZ)和CpA标准株(CVCC2030)分别及共感染37日龄健康雏鸭,采用病原分离鉴定和PCR检测确定成功感染后,采用液相色谱-质谱联用(LC-MS)技术检测DEV感染组、CpA感染组以及二者共感染组感染90 h时鸭十二指肠的代谢组学,筛选并分析潜在的差异代谢物及相关信号通路.结果显示:与对照组相比,DEV感染组感染90 h时鸭十二指肠有2'-脱氧核苷和苯丙酮酸等52种差异代谢物;CpA感染组有青霉素和3-羟基丁酸等29种差异代谢物;DEV和CpA共感染组有花生四烯酸和吲哚-3-乳酸等50种差异代谢物.DEV感染组鸭十二指肠在正负离子模式下,差异代谢物主要富集的代谢通路均为22条,且主要为氨基酸的生物合成代谢通路;CpA感染组鸭十二指肠在正离子模式下,差异代谢物主要富集的代谢通路为25条,且主要为类固醇激素的生物合成代谢通路;共感染组鸭十二指肠在正负离子模式下,差异代谢物主要富集的代谢通路分别为15条和14条,其中与免疫相关的代谢通路有色氨酸代谢和半胱氨酸-蛋氨酸代谢等.这些差异代谢物提示花生四烯酸和吲哚-3-乳酸可能成为DEV和CpA共感染鸭十二指肠的潜在生物标记物,本研究为阐明DEV与CpA共感染的致病机制提供了科学依据.