冬凌草甲素调节高糖诱导的人肾小球系膜细胞异常增殖、炎症和纤维化

目的:探讨冬凌草甲素对高糖诱导的人肾小球系膜细胞(HGMCs)增殖、炎症和纤维化的影响,并初步探究其作用机制.方法:高糖联合冬凌草甲素培养HGMCs,CCK8检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR和ELISA检测细胞上清液炎症因子水平,免疫荧光检测活性氧(ROS)含量,试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量,RT-PCR联合Western blot检测TGF-β、纤维粘连蛋白(FN)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)水平,Western blot检测TLR4/MyD88和p-P65蛋白水平.结果:与健康对照组相比,模型组细胞增殖、免疫应答和纤维化水平均显著提高(P<0.05).与模型组相比,10μg/ml和20μg/ml冬凌草甲素组细胞增殖倍数显著降低(P<0.05),细胞凋亡率显著增高(P<0.05),TNF-α、IL-6、IL-1β含量显著降低(P<0.05),ROS和SOD含量升高,MDA含量显著降低(P<0.05),TGF-β、FN和α-SMA水平显著降低(P<0.05),TLR4/MyD88和p-P65蛋白水平显著降低(P<0.05).结论:冬凌草甲素对高糖诱导的HGMCs增殖、炎症反应、纤维化和氧化应激水平具有调节作用,其作用机制可能与下调TLR4、MyD88和p-P65水平有关.