自噬在肠缺血再灌注损伤中的研究进展

肠缺血/再灌注损伤(intestinal ischemia reperfusion injury,Ⅱ/RI)是临床常见的病理过程,缺血再灌注导致肠黏膜及远隔器官损伤,诱发全身炎症反应综合征(systemic inflammatory re-sponse syndrome,SIRS)和多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS).自噬是机体应激条件下的防御调控机制,具有维持细胞质、蛋白质和细胞器稳态的功能.自噬机制复杂,由进化上保守的自噬相关基因(autophagy-related gene,ATG)编码的蛋白质复合物以及多种信号分子、通路协同调控.研究发现,自噬参与肠缺血再灌注损伤的过程,因此,揭示自噬在II/RI中的作用机制,可为II/RI的防治提供依据.