北五味子多糖对人膀胱癌T24细胞增殖和凋亡的影响及其机制

SUN Hongxia,LIU Chunxu,AN Xuejun, CUI Guanghua, WANG Jingyu,TONG Shuangxi, YANG Xiaoqiu

wf(2022)

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Abstract
目的:探讨北五味子多糖(SCP)对体外培养人膀胱癌T24细胞增殖和凋亡的影响,并阐明其可能的作用机制.方法:体外培养人膀胱癌T24细胞,分为对照组和50、100及200 mg·L-1 SCP组.不同剂量SCP干预24~48 h后,采用MTT法检测各组T24细胞增殖抑制率,Hoechst 33258荧光染色法检测各组T24细胞凋亡情况,AnnexinⅤ-FITC/碘化丙啶(PI)双染法检测各组T24细胞凋亡率,流式细胞术检测各组T24细胞不同细胞周期细胞百分率和细胞凋亡率,Western blotting法检测各组T24细胞中磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)、磷酸化磷脂酰肌醇-3激酶(p-PI3K)、蛋白激酶B(Akt)和磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达水平.结果:与对照组比较,50、100和200 mg·L-1 SCP组T24细胞增殖抑制率明显升高(P<0.05或P<0.01);T24细胞凋亡率明显升高(P<0.05或P<0.01);50、100和200 mg·L-1 SCP组T24细胞G0/G1期细胞百分率明显升高(P<0.05或P<0.01),100和200 mg·L-1 SCP组T24细胞S期和G2/M期细胞百分率明显降低(P<0.01);50、100和200 mg·L-1 SCP组T24细胞中PTEN蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01),p-PI3K蛋白表达水平和p-Akt/Akt比值明显降低(P<0.05或P<0.01).结论:SCP能够抑制T24细胞增殖,促进其凋亡,其机制可能与调控PTEN和PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达有关.
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