基于JAK/STAT3信号通路探讨右归丸对骨关节炎模型大鼠软骨细胞凋亡的影响

目的:探讨右归丸对骨关节炎(osteoarthritis,OA)模型大鼠软骨细胞凋亡的影响及作用机制.方法:48只SD大鼠随机分为假手术组12只和造模组36只,造模组采用改良Hulth法建立膝关节OA模型,假手术组接受假手术.将造模成功的大鼠分为模型组、右归丸组及塞来昔布组各11只,模型组、假手术组给予0.9％氯化钠溶液,右归丸组给予2 g/mL右归丸溶液,塞来昔布组给予0.4 mg/mL塞来昔布悬液灌胃,8周后检测并比较各组大鼠软骨Mankin评分、软骨细胞凋亡指数(apoptosis index,AI)以及软骨组织Janus激酶(janus kinase,JAK)2、信号传导和转录激活因子(signal transducer and activator of transcription,STAT)3、B淋巴细胞瘤(B-lymphoma,Bcl)-2、Bcl-2关联XL蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax-XL)蛋白表达.结果:与假手术组比较,模型组大鼠软骨Mankin评分升高,软骨AI升高,软骨JAK2、STAT3、Bcl-2、Bcl-XL表达降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,右归丸组及塞来昔布组大鼠软骨Mankin评分降低,软骨AI降低,软骨JAK2、STAT3、Bcl-2、Bcl-XL表达升高,差异有统计学意义(P<0.05);右归丸组上述指标与塞来昔布组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:右归丸能有效减轻OA大鼠软骨组织损伤,减少软骨细胞凋亡,其作用可能与激活JAK/STAT3信号通路、上调抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-XL表达有关.